Koroner arter bypass greftleme cerrahisi sırasında deksmedetomidin kullanımının serebral etkileri

Abstract

Kardiyopulmoner bypass'ın (KPB) olumsuz serebral etkilerine karşı tam koruma sağlayacak bir farmakolojik ajan konusunda henüz bir fikir birliği sağlanamadığından bu konudaki arayışlar devam etmektedir. Çalışmamızın amacı hemodinamik stabilite sağlamadaki üstünlüğü bilinen ve hayvan çalışmalarında da nöroprotektif özelliği olduğu gösterilen deksmedetomidinin koroner arter bypass greftleme (KABG) cerrahisi sırasında ortaya çıkan serebral iskemik hasara karşı koruyucu etkisi olup olmadığını belirlemektir.Etik Kurulu onayı ve hastaların izinleri alındıktan sonra KABG yapılacak 50-70 yaşları arası 24 hasta çalışmaya alındı. Hastalar randomize olarak deksmedetomidin alan (Grup D, n = 12) ve almayanlar (Grup K, n = 12) şeklinde iki gruba ayrıldı. Standart anestezi indüksiyonu sonrası tüm hastalara juguler bulb kateteri takılıp bazal kan örnekleri alındı. Grup D'ye 10 dk içinde 1 ag/kg bolus ve ardından 0.7 ug/kg/sa dozunda deksmedetomidin infüzyonu verildi. Hastalardan indüksiyon sonrası, KPB'nin 10.dakikasında, kros-klemp kalkışından 1 dk. sonra, KPB çıkışından 1 dk. sonra, ameliyat sonunda ve postoperatif 24. saatte arteriyel ve juguler venöz kan örnekleri alınarak kan gazı analizleri ile S-100B proteini, nöron spesifik enolaz (NSE) ve laktat değerlerinin ölçümleri yapıldı. Elde edilen değerler gruplar arasında Mann-Whitney U testi ile grup içinde Wilcoxon testi ile karşılaştırıldı. Grup D ve Grup K arasında arteriyel ve juguler venöz pH2 PO2, PCO2 değerleri ve O2 saturasyonları açısından herhangi bir fark bulunmadı. S-100B, NSE ve arteriyel-juguler venöz laktat farkı değerleri açısından da iki grup bulguları benzerdi. Postoperatif dönemde hiç bir hastada klinik olarak nörolojik bir komplikasyon izlenmedi.Sonuç olarak, KPB sırasında ve sonrasında gerek S-100B ve NSE gerekse laktat farkları açısından literatürle uyumlu değişiklikler izlediğimiz hastalarımızda deksmedetomidin grubunda kontrol grubundan farklı sonuçlar olmaması, deksmedetomidinin nöroprotektif etkisinin bulunmadığını düşündürmektedir. Daha yüksek ilaç dozları kullanılarak yapılacak çalışmalarla farklı sonuçlar elde edilebilir. The search for a pharmacologic agent which has the potential for full neuroprotection from the adverse cerebral effects of extracorporeal circulation is still going on due to lack of a consensus on this subject. The aim of our study was to determine whether dexmedetomidine, an alpha-2 agonist which provides hemodynamic stability and is reported to be neuroprotective in animal studies, has a protective effect against cerebral ischemic injury during coronary artery bypass grafting (CABG) surgery.After Ethics Committee approval and informed consent, 24 patients aged between 50-70 undergoing CABG surgery were included in the study. Patients were randomized into two groups as receiving dexmedetomidine (Group D, n = 12) or not (Group K, n = 12). After standard anesthesia induction jugular bulb catheter was inserted to all patients and as basal blood samples were drawn, dexmedetomidine 1 ug/kg in 10 min. and then infusion was started at a rate of 0.7 ug/kg/h in Group D. Blood samples for arterial and jugular venous blood gas analysis, S-100B, NSE and lactate level measurements were taken after induction, 10 min. after the initiation of cardiopulmonary bypass (CPB), 1 min. after declamping, at the end of CPB, at the end of operation, at the postoperative 24th h. Statistical analysis was performed with Mann Whitney U and Wilcoxon tests between and within the groups respectively. There were no significant differences between the groups regarding arterial and jugular venous pH, PO2, PCO2 and O2 saturations. S-100B, NSE and arterial-jugular venous lactate differences were also similar between Group D and Group K. There were no clinically overt neurological complications in any patient in the postoperative period. In conclusion, cerebral ischemia marker (S-100B, NSE and lactate) patterns were as expected during CPB, however, there were no differences between the groups; leading us to think that dexmedetomidine does not have neuroprotective effects in CABG surgery. Studies with higher doses of dexmedetomidine parameters may lead to different results.