Perkütan koroner girişim öncesi anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü kullanımının kardiyak enzim düzeyleri üzerine etkisi
Özet
Koroner arter hastalığı (KAH) tedavisinde uygulanan en sık revaskülarizasyon yöntemi olan perkütan koroner girişim (PKG), damar duvarı ve endotelde mekanik hasara yol açarak endotel disfonksiyonuna neden olur.Ayrıca; geçici damar tıkanması, distal embolizasyon, spazm, yan dal tıkanması, yaygın ateroskleroz, uzun süreli balon şişirilmesine bağlı uzamış iskemi gibi birçok faktör PKG sonrasında miyokard hasarına yol açabilir. Miyokard hasarının göstergesi olan kardiyak enzim yüksekliği, kardiyak olumsuz olay sıklığı ve mortalitede artış ile ilişkilidir.
Anjiyotensin II (AnjII), proinflamatuvar, proliferatif ve protrombotik etkileriyle, oksidatif stres ve endotel disfonksiyonu gelişiminde anahtar rolü oynamaktadır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü (ADEİ) tedavisinin; kalp yetersizliği (KY), sol ventrikül disfonksiyonu, geçirilmiş miyokard infarktüsü (MI) ve hipertansiyonu olan hastalarda mortalite ve morbiditeyi azalttığı klinik çalışmalarla kanıtlanmıştır. AnjII sentezini azaltmak ve bradikinin yıkımını engellemek suretiyle ADEİ’nin endotel fonksiyonunu iyileştirdiğine dair kanıtlar mevcuttur. Bu çalışmanın amacı ADEİ tedavisinin PKG sonrası gelişen miyokard hasarı ve kardiyak enzim yüksekliği üzerine etkisini araştırmaktır.
Çalışmaya Ocak 2000-Mart 2005 tarihleri arasında Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Ankara Hastanesi’nde PKG uygulanmış olan 706 hasta dahil edildi. Çalışma dışı bırakılma kriterlerine göre 47 hasta değerlendirmeye alınmadı. Hastaların demografik özellikleri, klinik bilgileri, risk faktörleri, kullanmakta oldukları ilaçlar, PKG ile ilgili bilgiler ve komplikasyonlar dosya bilgileri taranarak kaydedildi. Bazal ve PKG sonrası 6. ve 24. saatlerde ölçülmüş olan troponin I (TnI) ve CK-MB değerleri analiz edildi ve değerler medyan (interquartile ranges) olarak belirtildi.
Hastaların ortalama yaşı 59.3 ± 10.2 olup 526’sı erkekti (%79.8). Hastalar ADEİ kullanmakta olanlar (n=303) ve kontrol grubu (n=356) olarak iki gruba ayrıldı. Hipertansiyon sıklığı ve geçirilmiş MI öyküsü ADEİ grubunda daha fazla, ortalama ejeksiyon fraksiyonu ise daha düşüktü (p<0.05). Beta bloker ve statin kullanımı ADEİ grubunda, kalsiyum kanal blokeri kullanımı ise kontrol grubunda daha sıktı (p<0.05). Bazal, 6. ve 24. saatlerdeki TnI değerleri sırasıyla ADEİ grubunda 0.2 (0.2-0.2), 0.2 (0.2-0.4), 0.3 (0.2-0.8) ng/ml; kontrol grubunda 0.2 (0.2-0.2), 0.2 (0.2-0.4), 0.3 (0.2-0.9) ng/ml bulundu (p>0.05). Kreatinin kinaz-MB değerleri ise sırasıyla ADEİ grubunda 13 (8-18), 14 (9-20), 16 (10-22) U/L; kontrol grubunda 13 (8-18), 15 (10-21), 16 (9-13) U/L idi (p>0.05). Her iki grupta da zaman içinde gelişen TnI ve CK-MB yükselmesi istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05). Hastaların kullanmakta olduğu ADEİ molekülleri çeşitlilik göstermekteydi (en sık ramipril, %38.6; lizinopril, %15.8; enalapril, %11.6). Bu nedenle, ADEİ grubu iki alt gruba ayrıldı. Kullanılan ilacın günlük maksimum dozunun % 50’sinden az miktarda ilaç almakta olan hastalar bir grupta, % 50’si ve daha fazla miktarda ilaç almakta olan hastalar diğer grupta toplandı. Ortalama TnI değerleri (6. ve 24. saatler) ≥ % 50 ADEİ dozu alan grupta
< % 50 ADEİ dozu alan gruba göre daha düşük olmakla birlikte aradaki fark anlamlı değildi (p > 0.05). Kreatinin kinaz-MB değerleri incelendiğinde, en az yükselmenin ADEİ dozu ≥ % 50 olan grupta olduğu görüldü (p>0.05).
Sonuç olarak, çalışmamızda ADEİ’nin PKG sonrasındaki miyokard hasarını ve kardiyak enzim değerlerindeki artışı engellemede etkisi saptanmadı.